乳腺癌ErbB2/HER2作用的分子机制

2020-05-13 09:00:25 案例
BB2的过度表达,是一种像松香激酶一样的受体,被人类癌症的多种类型所共有的。
在乳腺癌中,过度表达的范围有一个诊断价值,从而为治疗策略确定了肿瘤蛋白酶的靶点,抗肿瘤药erb2可与化疗结合用于治疗乳腺癌转移。
erb2的发病机制包括一个复杂的网络,其中b2对其他受体的亚单位进行了校准和损伤,这些受体直接结合了大量的troma-derived生长因子。
erb2的主要合作者是erb1GFR)andErbB3,一种酶缺陷受体,在含有不同的美国复合物的情况下,具有不同程度的促分裂作用。
为什么bb2含有不同程度的促分裂作用。
很明显,这些异二聚体的非正态活化过程,通过减少配基和离解作用,相对较低的内在化,通过转动表面,使其逐渐降解。
另一方面,异二聚体强烈地分泌并在体内存活,通过RBB-信号网络产生激活的蛋白激酶和磷酸基化的3-激酶。
通过RBB-信号网络产生高激活的信号,从而导致体内固定机械的细胞周期失调,细胞周期蛋白-D/CDK复合物的表达上调。
接收到的数据表明细胞周期调节器已经在BB2依赖的乳腺癌中解决了抗药性问题。
与D型细胞周期蛋白一起,这表明DK抑制剂211对细胞凋亡无明显抑制作用。
这些受体初步了解了与ERBB-信号转导有关的输出层的发生和化疗耐药。

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